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Endocrine Rev ; Correction of hyperglycemia with phlorizin normalizes tissue sensitivity to insulin in diabetic rats. J Clin Invest ; Hyperglycemia decreases glucose uptake in type I diabetes.

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Unger RH, Grundy S. Hyperglycemia as an inducer as well as a consequence of impaired islet cell function and insulin resistance: implications for the management of diabetes.

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Diabetología ; Defronzo RA. The triumvirate: beta cell, muscle, liver.

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La unión de la insulina con su receptor de membrana activa a una cadena de proteínas: los sustratos del receptor de insulina IRSque son fosforilados en sus residuos de tirosina iniciando un proceso autocatalitico que culmina con la activación del sistema de los fosfoinositoles que producen los segundos mensajeros para llevar GLUT4 a la membrana celular.

Estas moléculas activan la proteína kinasa C PKC que a su vez activa la cascada de la serina kinasa, llevando al incremento en la fosforilacion de los residuos de serina en el IRS1. La separación de estas moléculas se hace por patogénesis de la diabetes tipo 2. resistencia a la insulina de experimentación que son costosos y aun no tiene llegada al laboratorio clínico El factor inflamatorio que ocurre a consecuencia del exceso en tejido article source, ha cobrado particular importancia en la comprensión de los problemas de la DM2 Durante el proceso inflamatorio en el tejido adiposo, los adipocitos secretan pequeñas cantidades de TNF que estimula a los pre adipocitos a producir MCP 1 proteína quimioatrayente de monocitos que atrae el ingreso de monocitos, el mismo fenómeno es generado por células endoteliales En la obesidad el incremento en el tamaño de los adipocitos genera daño por "stress oxidativo" desencadenado por el exceso de lipolisis.

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Todos estos mecanismos terminan produciendo citoquinas inflamatorias con la siguiente alteración de la función del tejido adiposo y la resistencia a la insulina en este tejido En condicionen normales los adipocitos almacenan grasa: su rol en la homeostasis metabólica; en tanto que los macrófagos trabajan en la respuesta inflamatoria, aunque ambos tipos celulares tienen la capacidad para realizar esas funciones.

En la obesidad ese equilibrio se trastorna de macrófagos y la generación de citoquinas inflamatorias generadas por los propios adipocitos Estas rutas llevan a la producción de otros mediadores inflamatorios a través de los reguladores de transcripción así como la inhibición directa de las vías de acción de la insulina La activación del factor nuclear kappa B NF kB es el eje del que dependen los mecanismos de acción inflamatoria y también sobre el cual inciden los diferentes mecanismos inflamatorios tanto naturales del organismo, así como los medicamentos que usamos como agentes inflamatorios 17 Check this out La activación de este factor tiene la siguiente secuencia: los heterodimeros inactivos del NF kB se retienen en el citoplasma por una unidad inhibitoria de este Patogénesis de la diabetes tipo 2.

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Durante la curva de tolerancia a la glucosa en pacientes con DM2 la secreción de insulina disminuye a pesar del incremento en los niveles de glucosa, en tanto que los niveles de glucagon persisten sin tener alteración La insulina puede ser considerada como la hormona responsable del metabolismo de los carbohidratos, particularmente de la glucosa. El exceso de la insulina en sangre favorece el estimulo de acciones celulares que no se encuentran bloqueadas en la resistencia a la insulina.

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El Diabetes Prevention Program Programa para la Prevención de la Diabetes, DPP por sus siglas en inglés patrocinado por los Institutos Nacionales de la Salud, mostró que para las personas con alto riesgo de desarrollar diabetes, perder entre un 5 a 7 por ciento de su peso inicial ayudó a reducir la probabilidad de desarrollar la enfermedad.

El Programa para la Prevención de la Diabetes también mostró que tomar metforminaun medicamento usado para tratar la diabetes, podría retrasar la diabetes.

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Resistencia a la insulina y la prediabetes. Español English Español. Es lo que los genetistas denominan una presión de selección positiva ante los genes responsables de acumular la energía.

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De este modo, en la interacción entre nuestros genes ahorradores de energía y los factores ambientales predominantes que facilitan el acceso a elevadas cantidades de energía se esconde la causa principal de esta epidemia de obesidad.

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Para entender el problema de la lipotoxicidad debemos recordar cómo funcionan el metabolismo normal de la glucosa y los AGL como monedas de intercambio de energía. El cerebro es una excepción, ya que sólo utiliza glucosa, aunque en casos extremos puede recurrir a los denominados cuerpos cetónicos como fuente de energía.

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Cuando los valores de glucosa descienden de forma alarmante, es decir, en condiciones de hipoglucemia, el organismo activa un sistema de emergencia. A través de distintas hormonas se sintetiza glucosa en el hígado a partir de glucógeno, un polímero de moléculas de glucosa.

Si falta insulina, o es menos activa, la glucosa no entra en las células y se https://robot.diabetes-stop.site/nieuwe-alvleesklier-diabetes-mellitus.php una hiperglucemia altos valores de glucosa en sangre.

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El problema de los pacientes con DM2 es que normalmente son obesos. Si la insulina endógena actuara en ellos con plena normalidad, no presentarían valores de glucosa alterados.

En una primera fase de la enfermedad estos individuos obesos tienen los valores de insulina altos, mientras que los de glucosa son normales.

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Clínicamente serían pacientes obesos sin diabetes. En esta resistencia a la insulina reside el principal problema de la DM2.

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Los expertos desconocen la causa exacta de esta inactividad de la insulina, ya que actualmente, los estudios moleculares y genéticos no muestran ninguna alteración de la hormona ni de sus receptores.

En definitiva, puesto que los valores de insulina en una persona obesa, diabética o no, acostumbran ser elevados, los expertos creen que estos valores elevados de insulina mantienen los valores de glucosa normales.

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Cuando se produce la resistencia a la insulina ya no se puede controlar la hiperglucemia. Parece que los cambios en el tejido adiposo podrían ser la clave para entender la resistencia a la acción de la insulina.

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Figura 1. La vía de señalización de la insulina y su deterioro en la resistencia a la insulina.

La insulina desempeña un papel importante en el mantenimiento de patogénesis de la diabetes tipo 2. resistencia a la insulina homeostasis de los vasos sanguíneos a través de la activación del NO derivado del endotelio. En esta situación, los efectos antiaterogénicos fisiológicos normales de la insulina, debido en gran parte a su capacidad de aumentar la producción de NO, se convierten en efectos proaterogénicos Se ha demostrado que las incubaciones breves in vitro de mioblastos con concentraciones elevadas de insulina determinan una reducción, mediada por la PI3K, de la expresión de la proteína IRS-1 y una desensibilización de los mecanismos de transducción de la señal de insulina 9.

Sin embargo, los mecanismos moleculares por los que la hiperinsulinemia da lugar a resistencia a la insulina o la agrava son todavía en gran parte desconocidos.

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La relación entre enfermedad coronaria y concentraciones elevadas de insulina se propuso por primera vez a finales de los patogénesis de la diabetes tipo 2. resistencia a la insulina sesenta 10 y se confirmó después véase la revisión de Reddy et al Este aumento de la expresión en presencia de insulina se produce en un sistema en el que la insulina puede elevar todavía la biodisponibilidad de NO, lo cual inhibiría normalmente la activación endotelial y la aterogénesis En consecuencia, estas observaciones indican que el efecto neto de las concentraciones altas de insulina para las células endoteliales es principalmente un fenotipo proinflamatorio.

Nosotros hemos demostrado también que estos efectos pueden ser potenciados por el inhibidor de la IPcinasa wortmannina 22lo cual nos lleva a proponer que pueden amplificarse en mayor medida en situaciones de resistencia a la insulina simuladas por la wortmannina.

Dado que la capacidad de la insulina de inducir la activación endotelial para la cual la expresión de VCAM-1 es a la vez un marcador y un mediador es una explicación plausible de la enfermedad macrovascular que acompaña a los trastornos hiperinsulinémicos, hemos examinado los posibles mecanismos moleculares involucrados en este patrón específico de activación endotelial.

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En animales, se ha demostrado que el tratamiento a patogénesis de la diabetes tipo 2. resistencia a la insulina plazo con insulina induce lesiones arteriales que son ricas en lípidos y estimulan el engrosamiento de la pared Estos efectos de la insulina parecen intervenir en la neovascularización retiniana y desempeñan, pues, un papel clave en la fisiopatología de la microangiopatía diabética y potencialmente de la desestabilización de la placa aterosclerótica 4142 Otros posibles mecanismos relevantes por los que la elevada concentración de insulina favorece la aterosclerosis son la disfunción endotelial 44 y la inhibición de la apoptosis de los macrófagos La disfunción endotelial precede a los episodios macrovasculares y los predice.

Los mecanismos probablemente incluyan un aumento del estrés oxidativo intracelular En el Framingham Heart Studylos pacientes diabéticos tratados con insulina fueron los que presentaron mayor incidencia de morbilidad y mortalidad por enfermedad cardiovascular En el estudio Atherosclerotic Risk in Communities 59los pacientes tratados con sulfonilureas que también aumentan las concentraciones de insulina presentaron un riesgo relativo de enfermedad cardiovascular de 1,82, mientras que los pacientes tratados con insulina tuvieron un riesgo relativo de 2, El estudio https://victor.diabetes-stop.site/14-03-2020.php Kumamoto 60en el que los pacientes tratados con insulina no presentaron un aumento del riesgo de enfermedad macrovascular, no hizo una aportación sustancial para abordar esta cuestión, ya que los pacientes eran hipoinsulinémicos y no tenían obesidad.

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Los autores no observaron este tipo de asociaciones en los pacientes con diabetes tipo 1 o tipo 2 tratados con insulina, lo cual indica que el tratamiento insulínico en sí inhibe el estrés oxidativo en esos pacientes. Sin embargo, los efectos de la insulina en la homeostasis celular podrían depender también de las concentraciones de insulina, dado que se ha demostrado que las dosis suprafisiológicas de insulina inducen la generación de especies moleculares de oxígeno reactivo in vitro En conjunto, la insulina exógena produce efectos favorables reducción de la hiperglucemia y adversos fomento de la aterogénesis Esto debe ser una advertencia para un uso menos amplio de la insulina en la diabetes tipo 2.

Patogénesis de la diabetes tipo 2. resistencia a la insulina concentraciones fisiopatológicas de insulina aumentan la producción de endotelina, citocinas proinflamatorias, moléculas de adhesión leucocitaria endotelial y PAI-1 con lo que causan unos efectos proinflamatorios vasculares en general.

Los resultados de los estudios realizados in vitro e in vivo apuntan a un papel patogénico de las concentraciones patofisiológicas y farmacológicas de insulina en la enfermedad vascular. El trabajo original de los autores que se describe aquí fue financiado por subvenciones del Istituto Nazionale per le Ricerche Cardiovascolari a Raffaele De Caterina. Full English text available from: www.

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Autor para correspondencia: Istituto di Cardiologia, Università G. Annunziata, Via dei Vestini, Chieti, Italia.

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Considering that the first two stages are reversible, a good metabolic control to avoid glucose and lipid toxicity could revert or avoid the development of clinical diabetes Rev Méd Chile ; Key-Words : Diabetes mellitus; Diabetes non-insulin-dependent; Glucose intolerance. Recibido el 18 de enero, Aceptado en versión corregida el 16 de abril, Unidad de Diabetes y Nutrición.

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Facultad de Medicina Occidente Universidad de Chile. Hospital San Juan de Dios 1 Bioquímico.

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En la actualidad se define como glucotoxicidad a los efectos adversos que produce la hiperglicemia crónica sobre las estructuras celulares y sus funciones. Los niveles moderados y altos de glucosa mantenidos en el tiempo inducen resistencia a la insulina y disminución progresiva de la secreción de la hormona.

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Glucotoxicidad y resistencia insulínica. En DM tipo 2, la terapia insulínica intensificada con disminución mantenida de las glicemias aumenta la acción de la hormona en los tejidos periféricos, hallazgo de varios trabajos, recopilados y publicados por Rossetti 2. La RI heredada de los diabéticos tipo 27 sería exacerbada por la https://villaviciosa.diabetes-stop.site/2019-11-12.php.

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En cambio, en la DM tipo 1, por ser la RI adquirida y secundaria a la glucotoxicidad, la obtención de normoglicemia mantenida, lograría revertir totalmente esta alteración. En animales, la hipoglicemia aumenta la captación de glucosa, la hiperglicemia la disminuye.

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Glucotoxicidad y secreción insulínica. En ratas de 6 semanas tratadas con estreptozotocina, se produce destrucción parcial de los islotes, déficit de la secreción de insulina e hiperglicemias de ayunas y postprandiales persistentes.

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Es muy importante destacar que la reducción de la capacidad secretoria es sustancialmente mayor que la que se podría atribuir exclusivamente a la destrucción de la masa beta celular; estos resultados sugieren que patogénesis de la diabetes tipo 2.

resistencia a la insulina niveles crónicamente elevados de glucosa per se pueden inducir un defecto funcional en la liberación de insulina En diabético tipo 2, aunque la respuesta secretora puede ser https://istmo.diabetes-stop.site/pleuropneumoniae-sntomas-de-diabetes.php al disminuir la hiperglicemia, la anormalidad existente, hiposecreción relativa de insulina, no se revierte totalmente.

Lo señalado se podría explicar por: a En los diabéticos nunca se logra una normalización permanente de la glicemia. En resumen Figura 1la glucotoxicidad disminuye la secreción de insulina y produce una menor acción de la hormona resistencia a la insulina.

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Todas estas situaciones se producen a pesar del ambiente hiperglicémico. Desensibilización de la glucosa. Robertson 19 en propone el término "desensibilización de la glucosa", que para él sería un concepto diferente al de toxicidad.

Este mismo autor, ha propuesto para estos conceptos los siguientes mecanismos Figura 2 :. Figura 2. Desensibilización y toxicidad de la glucosa en la célula beta.

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Mecanismos responsables. Desensibilización: menor secreción de insulina por bajos niveles de fosfoinositol 3 fosfato IP-3 y del transportador de glucosa GLUT 2. Los niveles crónicamente elevados de glucosa producirían una frenación de la síntesis de la hormona, por disminución del RNA mensajero de insulina, necesario para su formación; por lo tanto, la glucosa sería capaz de inducir un https://basico.diabetes-stop.site/4111.php a nivel de la información genética, indispensable para la formación de insulina.

La falta de sensibilidad de la célula beta al estímulo por glucosa, sería un transtorno de los mecanismos de la secreción de insulina preformada.

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El IP-3 aumenta los niveles de calcio intracelular, ion necesario para la exocitosis de la hormona y el GLUT2 permite la entrada de glucosa a la célula beta 16 ; es conocido que la hexosa es absolutamente necesaria como estímulo secretorio de insulina Posteriormente, Unger en 22en base a estudios en animales, da a conocer el concepto de lipotoxicidad, definiéndolo fundamentalmente como una inhibición de la patogénesis de la diabetes tipo 2. resistencia a la insulina de insulina por el aumento crónico de los AGL.

Boden, a read more se le debe los mayores aportes en el conocimiento de la lipotoxicidad, estableció enen humanos, que la relación entre hiperinsulinemia y resistencia a la insulina, es a través de los niveles aumentados de AGL En la relación de los AGL con la secreción insulínica se da una situación paradojal, similar a lo que sucede con la glucosa, hasta un determinado nivel los AGL son un estímulo secretorio, cuando se excede este límite se produce una frenación de la liberación de insulina.

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Lipotoxicidad y resistencia insulínica. En la actualidad se acepta la hipótesis de Randle; quien demostró la relación entre lipotoxicidad y resistencia a la insulina. En el hígado se produce neoglucogénesis con mayor producción de glucosa.

Como consecuencia de todo esto, habría elevación de los niveles de glicemia y aparecería la intolerancia a la glucosa 22 Lipotoxicidad y secreción insulínica. Si bien no se conoce el mecanismo mediante el cual los AGL producen una menor secreción de insulina; se ha postulado que éste se debería a: 1 Menor actividad de los transportadores GLUT2 242627 y 2 Cambios en las vías metabólicas normales de los lípidos.

  1. Diabetes mellitus gestacional GDM, por sus siglas en inglés diabetes diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del embarazo que no fue claramente evidente en la diabetes antes de la gestación.

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La hipótesis se muestra en la Figura 3. Por otra parte, here activación de la acetilcarnitina transferasa 1 -que favorece la degradación de los AGL- intensifica la beta oxidación con disminución de los derivados acilos de la CoA metabolitos que estimulan la secreción de insulinalo que se traduce en una menor liberación patogénesis de la diabetes tipo 2. resistencia a la insulina insulina 28 Como anotamos al inicio de este artículo, la glucotoxicidad y la lipotoxicidad tienen importantes efectos en la patogénesis y evolución de la DM tipo 2, que conduce en el transcurso de los años al llamado fracaso secundario a las drogas hipoglicemiantes orales, que es -de acuerdo a los conocimientos actuales- la evolución natural de este tipo de diabetes.

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Aunque la gluco-lipotoxicidad aparecen fuertemente unidos en la patogénesis y en la evolución, estos aspectos los trataremos en forma separada para una mejor comprensión. Gluco-lipotoxicidad y patogénesis de la diabetes tipo 2.

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Los obesos con RI, tienen un gran aumento de la lipogénesis, que es la forma de depósito del exceso de calorías como triglicéridos, pero también presentan una lipólisis aumentada -comparado con sujetos de peso normal o delgados- y a consecuencia de ello una elevación de los AGL e insulino-resistencia Boden 23 postula que los AGL son el nexo entre obesidad-RI-hiperinsulinemia; y que el aumento crónico de ellos induce también disminución de la secreción insulínica con intolerancia a la glucosa IG y finalmente DM2.

Por otra parte, hiperglicemias crónicas leves o moderadas, propias de la IG, mantienen y exacerban los defectos secretorios de insulina observados en la DM2 patogénesis de la diabetes tipo 2. resistencia a la insulina y contribuyen a su vez a la RI, tanto en la DM1 como en la tipo 2 9.

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Visto en estos términos, los niveles altos de glucosa no sólo representan la manifestación bioquímica de la enfermedad, sino que son en sí mismos un factor responsable y permanente de mantener el estado diabético. En DM2, sea lo inicial el daño de la célula beta o la RI, la hiperglicemia juega un papel central en iniciar y mantener estos defectos 32 La diabetes tipo 2 es una enfermedad evolutiva que source desarrolla en etapas Figura 5.

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Esta etapa se asociaría a la lipotoxicidad del obeso insulino-resistente. En los segundos 10 años, y antes que se manifieste la DM2, se mantiene la RI, pero la capacidad secretoria de la célula beta comienza a declinar y las glicemias se elevan llegando a cifras de intolerancia a la glucosa.

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Gluco-lipotoxicidad y evolución natural de la diabetes tipo 2. En conclusión, para frenar el desarrollo de la DM2 y su evolución al "fracaso secundario", se debe realizar un control estricto con medidas no farmacológicas y farmacológicas, tanto de los hidratos de carbono como de los lípidos, en las diversas etapas que conducen a la diabetes y en su posterior evolución.

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The prevention of diabetes. New Engl J Med ; Glucose toxicity.

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Diabetes Metab Rev ; 9: Chronic in vivo hyperglycemia impairs phosphoinositide hydrolisis and insulin release in isolated perfused rat islests. Endocrinology ; Hyperproinsulinemia of type II diabetes is not present before the development of hyperglycemia. Differentiating glucose toxicity from desensitization: a new message from the insulin gene. Physiology and pathophysiology of insulin secretion.

En primer lugar se analiza en qué consiste el llamado Síndrome Metabólico, sus características; a continuación se resume la historia natural de la Diabetes Mellitus tipo II y su patogenia.

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